Jedno z badań wykazało, że kluczem do pokonania wirusa Corona przez długi czas jest klasa komórek

zgodnie z definicją, Mitochondria to organelle w komórkach eukariotycznych, w których zachodzi oddychanie komórkowe. Generują większość energii chemicznej potrzebnej do aktywacji reakcji biochemicznych komórki.

Naukowcy na całym świecie od lat poszukują nowych sposobów na poprawę zdrowia mitochondriów. To jest ten rodzaj pracy Nowe badania mówią, że może to być kluczem do zapewnienia bardzo potrzebnych terapii osobom z długotrwałym COVID-19, a także lepszego zrozumienia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, aż do procesu starzenia.

Tak więc mitochondria, maleńkie struktury w kształcie rurek, które znajdują się w setkach, a czasem tysiącach, w prawie każdej komórce, są znane jako elektrownie organizmu, nieustannie przekształcające żywność spożywaną przez ludzi w trójfosforan. Jest to adenozyna (ATP), związek chemiczny, który pełni funkcję waluty energetycznej dla komórek. Bez ATP każdej komórce, od mózgu po mięśnie, brakowałoby paliwa, którego potrzebuje do działania.

Ale, jak teraz widzieli na Wydziale Biologii Mitochondrialnej MRC Uniwersytetu w Cambridge, gdzie Michel Menchuk jest jednym z rosnącej liczby Naukowcy na całym świecie szukają nowych sposobów na poprawę zdrowia mitochondriów, aby te organelle nie tylko wytwarzały ATP.

Z jednej strony może pomóc w utrzymaniu temperatury ciała, a inne badania wskazują, że mitochondria w oku odgrywają kluczową rolę w skupianiu światła na siatkówce, pomagając ludziom postrzegać otoczenie.

Wśród innych funkcji, zdaniem ekspertów, Mitochondria biorą udział w wielu elementach budulcowych życia, od syntezy białka hemoglobiny, która przenosi tlen w krwiobiegu, po magazynowanie wapnia, a nawet odpowiedź układu odpornościowego.jak wysłano Stróż.

Jako inny aspekt, odgrywają one również ważną rolę w naturalnym procesie śmierci komórek, który pojawia się w kółko przez całe życie, decydując, które stare i uszkodzone komórki należy usunąć i zniszczyć.

I tak ważne jest dla przetrwania, że ​​gdy nie działa dobrze, „może to przyspieszyć różne rodzaje dysfunkcji w ludzkim ciele, które prowadzą do choroby” – zauważył Minczuk.

Jedną z unikalnych komplikacji mitochondriów jest to, że mają one własne DNA, oddzielone od DNA przechowywanego w jądrach komórek, które pochodzi od obojga rodziców. DNA mitochondrialne (mtDNA) jest przekazywane wyłącznie od matki i składa się z mniej niż 17 000 par zasad, w porównaniu do 3,3 miliarda w jądrze. Ale nadal koduje szczegółowe instrukcje dla różnych białek, a w ciągu ostatniej dekady naukowcy odkryli, że mutacje w mtDNA, które uniemożliwiają normalne funkcjonowanie mitochondriów, mogą wpływać na nasze zdrowie i przyczyniać się do różnych chorób przewlekłych. Ale Badania wykazały również, że mutacje mogą akumulować się w mtDNA wraz z wiekiem, a grupa badawcza Minczuka z Wydziału Biologii Mitochondrialnej MRC Uniwersytetu Cambridge jest zainteresowana rolą, jaką mogą one odgrywać w chorobie Parkinsona.

Uważa się, że niektórzy pacjenci z chorobą Parkinsona mają mutacje genetyczne, które zapobiegają usunięciu uszkodzonych mitochondriów i zastąpieniu ich zdrowymi kopiami w procesie zwanym autofagią. W rezultacie mitochondria w ciele akumulują coraz więcej mutacji, co ma katastrofalne skutki dla komórek, takich jak neurony, które są silnie uzależnione od dostarczanej przez nie energii.

Wraz z nowymi technikami edycji genów naukowcy badają w nadchodzących latach nowe rozwiązania terapeutyczne, początkowo dla chorób mitochondrialnych, ale prawdopodobnie także dla innych chorób.

Specjaliści uważają, że chociaż ta „edycja” genomu mitochondrialnego może zmienić opiekę medyczną na wiele lat, Znalezienie bardziej natychmiastowych sposobów na poprawę zdrowia mitochondriów może pomóc milionom osób z zespołem przewlekłego zmęczenia i COVID.

Na przykład na Uniwersytecie Oksfordzkim kardiolog Betty Raman jest obecnie w jego trakcie Badanie kliniczne Aby sprawdzić, czy koktajl aminokwasów znany jako AXA1125, produkowany przez firmę biotechnologiczną Axcella Therapeutics z siedzibą w Massachusetts, może pomóc długotrwałym pacjentom z COVID, u których dominującym objawem jest zmęczenie.

„Lek jest napojem w proszku, który należy przyjmować trzy razy dziennie z posiłkami i mamy nadzieję, że pomoże ludziom z ich poziomem energii i zmęczenia” – wyjaśnił ekspert. Chodzi o to, że może dać mitochondriom dodatkowe paliwo do produkcji energii i pomóc w naprawie uszkodzonych mitochondriów. Miejmy nadzieję, że do końca lipca będziemy mieli kilka kluczowych ustaleń do omówienia”.

Hipoteza, że ​​mitochondria mogą być zaangażowane w to, czego doświadczają osoby z długotrwałym COVID, wynika z badań przeprowadzonych przez Ramana i wsp. u pacjentów z przewlekłym zmęczeniem wysiłkowym po zakażeniu SARS-CoV-2, chociaż nie ma nieprawidłowości w pracy serca ani płuc. Ten objaw jest często określany mianem złego samopoczucia powysiłkowego (PEM) i jest również doświadczany przez osoby z dziedzicznymi chorobami mitochondrialnymi.

U długoterminowych pacjentów z COVID z PEM Raman odkrył, że ich mięśnie walczą o pozyskiwanie tlenu z krwi tak, jak powinny. s Po tym, jak natknął się na badania, które wykazały, że mitochondria w białych krwinkach nie były skuteczne w wytwarzaniu ATP u pacjentów powracających do zdrowia po COVID-19, doszedł do wniosku, że może to być główna przyczyna.

Ale dlaczego mitochondria tych pacjentów mogą powoli wytwarzać ATP? Według Davida Systroma, lekarza medycyny płuc i intensywnej opieki medycznej w Brigham and Women’s Hospital w Bostonie, znalazł kilka odpowiedzi, badając pacjentów z ME/CFS, chorobą, która w wielu przypadkach powodowała infekcje wirusowe, takie jak Epstein-Barr i ma wiele podobieństwa. Z długim COVIDem.

Kiedy Systrom badał mitochondrialne DNA tych pacjentów, wydawało się, że jest normalne, ale po bliższym zbadaniu i biopsjach mięśni, zidentyfikował nieprawidłowości na poziomie elektronów, głęboko w mitochondriach.

„Zarówno w przypadku ME/CFS, jak i przedłużonego COVID, bardziej prawdopodobne jest, że są to nabyte formy dysfunkcji mitochondriów, prawdopodobnie związane z samą infekcją pierwotną lub odpowiedzią autoimmunologiczną na wirusa, lub z obydwoma tymi” – powiedział. Po potwierdzeniu, że „blokuje to maszynerię mitochondrialną, ale nie wpływa na samo DNA”, uznał, że „oznacza to, że mitochondria nie mogą wytwarzać wystarczającej ilości ATP, aby zaspokoić potrzeby mięśni”.

Raman i Systrom zgadzają się, że dysfunkcja mitochondriów jest prawdopodobnie tylko czynnikiem w podgrupie długoletnich pacjentów z COVID i ME/CFS. jednakże, Ponieważ mitochondria są wszechobecne w organizmie, uszkodzenie tych struktur w różnych typach narządów może przyczynić się do wielu różnych objawów zgłaszanych przez pacjentów.

Jak często mówi się, profesjonaliści wiele się dowiedzieli o COVID-19 w kontekście pandemii. Dlatego te nowe badania w perspektywie krótko- lub średnioterminowej mogą być rozwiązaniem dla tych, którzy po przezwyciężeniu infekcji wirusowej doznają uszkodzenia narządów poza układem oddechowym, co jest typowe dla ogólnoustrojowego stanu zapalnego wywołanego przez SARS-CoV-2 w ciało.

Czytaj