Dlaczego astma alergiczna może zapobiegać ciężkiemu COVID?

Astma to choroba płuc, która powoduje sporadyczne duszności. Często zaczyna się w dzieciństwie, chociaż może pojawić się również u dorosłych i dotyczyć osób w każdym wieku.. Obecnie nie ma lekarstwa, ale leczenie może pomóc w kontrolowaniu objawów. Ta choroba jest spowodowana przez Zapalenie i zwężenie dróg oddechowych (Kanały, przez które powietrze wchodzi i opuszcza płuca).

SARS-CoV-2 to trzecia epidemia koronawirusa, która dotyka ludzi od początku XXI wieku i została poprzedzona SARS w 2002 roku i MERS w 2012 roku. Objawy kliniczne COVID-19 różnią się znacznie wśród osób zakażonych, od bezobjawowej choroby układu oddechowego po ostrą chorobę układu oddechowego, a nawet zgon w około 2% przypadków. Zdecydowana większość osób z wariantem Omicron ma łagodne objawy grypopodobne, umiarkowane objawy grypopodobne lub nie ma żadnych objawów, ale to Nie oznacza to, że epidemia dobiega końcaponieważ pojawienie się nowych wariantów jest utajone.

Teraz naukowcy z Uniwersytet Karoliny Północnej (UNC) w Chapel Hill w A ostatnie badania Biologiczne przyczyny rozwoju choroby i Dlaczego astmatycy rzadziej zachorują na COVID-19.

Naukowcy przekształcili swoje wnioski w artykuł badawczy opublikowany w: Materiały Narodowej Akademii Nauk. Tam ujawniają znaczenie cytokiny znanej jako interleukina 13 (IL-13) w ochronie komórek przed SARS-CoV-2, pomagając wyjaśnić tajemnicę Dlaczego osoby z astmą alergiczną radzą sobie lepiej niż ogólna populacja pomimo przewlekłej choroby płuc?. Nie mogli zobaczyć tego samego w przypadku osób z innymi schorzeniami, takimi jak przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) lub rozedma płuc, które są zagrożone ciężkim COVID-19.

„Wiedzieliśmy, że musi istnieć biomechaniczny powód, dla którego osoby z astmą alergiczną wydają się być lepiej chronione przed poważnymi chorobami – Wyjaśnienie głównego autora Camille Airy, adiunkt pediatrii na University of North Carolina School of Medicine-. Nasz zespół badawczy wykrył szereg ważnych zmian komórkowych, w szczególności związanych z IL-13, co doprowadziło nas do wniosku, że: Odgrywa wyjątkową rolę w obronie przed zakażeniem SARS-CoV-2 w niektórych grupach pacjentów”.

mimo że Cytokin, takich jak IL-13, nie można stosować jako środków terapeutycznych, ponieważ powodują stan zapalny i ważne jest, aby zrozumieć naturalne szlaki molekularne, które komórki wykorzystują do ochrony przed inwazją patogenów, ponieważ badania te mogą ujawnić nowe cele terapeutyczne.

Istnieje wiele czynników zdrowotnych, które się zwiększają Ryzyko wystąpienia ciężkiej infekcji COVID-19, w tym przewlekłej choroby płuc, takiej jak POChP, ale podczas pandemii epidemiolodzy odkryli, że osoby z astmą alergiczną rzadziej rozwijają ciężką chorobę.

„Są to astmatycy wywoływani przez alergeny, takie jak pleśń, pyłki i łupież” – wyjaśnił Airy, który jest również członkiem Instytutu Badań nad Dzieciami przy Uniwersytecie Narodów Zjednoczonych. Aby dowiedzieć się, dlaczego jest mniej czuły, zbadaliśmy specyficzne mechanizmy komórkowe w pierwotnych hodowlach ludzkich komórek nabłonka dróg oddechowych”.

Naukowcy wykorzystali analizę genetyczną kultur Ludzkie komórki dróg oddechowych zakażono wirusem SARS-CoV-2, aby stwierdzić, że ekspresja ludzkiego białka ACE2 kontroluje typy zakażonych komórek i ilość wirusa obecnego w tej grupie komórek. (znany również jako wiremia).

Następnie naukowcy wykorzystali mikroskop elektronowy, aby zidentyfikować intensywne przemieszczenie wirusa z zainfekowanych komórek rzęsatych, które odpowiadają za przemieszczanie śluzu wzdłuż powierzchni dróg oddechowych. EM ujawnił również zmiany w ludzkich komórkach spowodowane infekcją wirusową. Kulminacją tych mutacji są komórki rzęsate, które zrzucają się z powierzchni dróg oddechowych. „To wytrącanie jest tym, co stanowi znaczący rezerwuar wirusa dla rozprzestrzeniania się i przenoszenia SARS-CoV-2” – wyjaśnił Airy. Wydaje się również, że zwiększa to możliwość migracji zainfekowanych komórek do głębszej tkanki płucnej”.

Zagłębiając się w dochodzenie, naukowcy odkryli, że zakażone komórki dróg oddechowych ujawniły, że ważne białko błony śluzowej o nazwie MUC5AC zostało w nich zubożone, prawdopodobnie z powodu wydzielania białek, które mają na celu wyłapanie atakujących wirusów. Jednak ilość wirusa nadal rosła, ponieważ komórki odpowiedzialne za produkcję MUC5AC zostały przytłoczone przez szalejącą infekcję wirusową.

Naukowcy wiedzieli już z badań epidemiologicznych, że pacjenci z astmą alergiczną, o której wiadomo, że wytwarzają nadprodukcję MUC5AC, byli mniej narażeni na rozwój ciężkiego COVID. Airy i współpracownicy wiedzieli również, że cytokina IL-13 zwiększa wydzielanie MUC5AC w płucach, gdy astmatycy napotykają alergen. Postanowili więc naśladować drogi oddechowe astmatyków, lecząc inne drogi oddechowe IL-13.

Następnie zmierzyli miana wirusa, wirusowe mRNA, szybkość wydalania komórek i całkowitą liczbę zakażonych komórek. Oba zostały znacznie zredukowane. Odkryli, że pozostało to prawdą nawet po usunięciu śluzu z hodowli, co sugeruje, że inne czynniki są zaangażowane w ochronne działanie IL-13 przeciwko SARS-CoV-2.

Analizy sekwencji RNA ujawniły, że geny IL-13 regulujące procesy przeciwwirusowe w górę i są ważne w obronie immunologicznej dróg oddechowych. Wykazali również, że IL-13 zmniejsza ilość wirusa wewnątrz komórek i ogranicza przenoszenie wirusa z komórki do komórki.

Podsumowując, wyniki te wskazują, że IL-13 znacząco wpłynęła na wnikanie wirusa do komórek, wewnątrzkomórkową replikację i rozprzestrzenianie się wirusa, ograniczając zdolność wirusa do odnajdywania drogi w głąb dróg oddechowych i prowadząc do poważnej choroby.. „Uważamy, że te badania pokazują, jak ważne jest jak najszybsze leczenie infekcji SARS-CoV-2” – podsumował Airy.

Czytaj: